Blog

Вирішила я в дозвіллі провести повний DIY-аудит своєї «черепної коробки» і розібратися, чому мій внутрішній софт іноді видає такі дивні баги. Знаєте, це як намагатися налаштувати складний сервер без мануалу: начебто все працює, але постійно щось підгальмовує або вилітає в синій екран лінощів.

Виявилося, що за мій драйв, залежності і навіть за потяг до непотрібних покупок відповідають конкретні «залізні» налаштування — дофамінова система. Ось мій звіт про те, як я копалася у своїх нейронах і що з цього вийшло.

До того ж, мозок зріє не повністю, а частинами: різні зони ” підходять ” у час. Періоди, коли формується та чи інша область мозку, називаються критичними, і саме в ці моменти зона, що росте, особливо чутлива до зовнішніх впливів. Наскільки вразливий мозок у критичні періоди, чудово продемонстрували нейрофізіологи Девід Х’юбел та Торстен Візель у далекому 1959 році. Техніка досвіду була дуже проста: вчені заклеїли новонародженим кошеням одне око, щоб у нього не потрапляло світло. Через кілька місяців Х’юбел і Візель прибрали пов’язку, і виявилося, що нічого не бачить. Фахівці вивчили мозок кошенят і з’ясували, що в ділянці зорової кори, яка “обслуговувала” заклеєне око, аномально мало зв’язків та нейронів у так званих колонках окодомінантності – зонах зорової кори, які “обслуговують” конкретне око. Натомість у окодомінантних колонках, які відповідають за друге око, зв’язків виявилося надзвичайно багато. Кошенята, що зазнали монокулярної депривації (так по-науковому називається придумана Хьюбелом і Візелем розправа), назавжди залишилися сліпими на одне око, хоча фізично він був не пошкоджений. Той же досвід із дорослою кішкою не привів до жодних жахливих наслідків – хіба що кішка була вкрай незадоволена неприємною штуковиною на оці. За ці експерименти Х’юбел і Візель у 1981 році отримали Нобелівську премію, а вчений світ усвідомив, наскільки важливі для розвитку мозку критичні періоди.

Розбираємось із «прошивкою» чи Дофамін — зовсім не те, чим він здається

Раніше я, як і всі, думала, що дофамін це коли тобі вже добре. З’їла еклер – отримала дозу. Але мій особистий аудит показав: дофамін – це гормон обіцянки, а не володіння. Він виділяється, коли я тільки бачу вітрину чи відчуваю запах кави.

Мій негативний досвід: Раніше я могла годинами скролити сайти з косметикою. У момент вибору я відчувала неймовірний підйом — мій дофамін просто зашкалював, обіцяючи «нову бездоганну мене». Але щойно кур’єр привозив замовлення, магія зникала. Резюме: мій мозок видавав кредиту радості під величезні відсотки, а реальність цей кредит не покривала. То був баг системи — я гналася за передчуттям, а не за результатом.

Мій позитивний досвід: Зрозумівши цей механізм, я переналаштувала кнопку мавпочки. Тепер я використовую дофамін як паливо для нудних справ. Я не чекаю задоволення від написання звіту, я фокусуюсь на моменті, коли поставлю галочку в списку завдань. Мої нейрони тепер активуються на сам “клік” завершення, і це дає енергію почати.

У ці часові відрізки мозок буквально будує різні зони, причому керується у роботі як внутрішніми інструкціями, і ” підказками ” ззовні. Новонароджений мозок не знає, що чекає на нього зовні і яким він має стати, щоб оптимально виконувати свою роботу. У нього є тільки найзагальніші приписи щодо будівництва зорової кори або зон, які відповідають за розпізнавання звуків. І якщо світ не дасть мозку орієнтирів, як саме вибудовувати зв’язку, вони з’являться. Саме тому Мауглі, який виріс у джунглях, ніколи не навчиться говорити, а діти, яким вчасно не видалили катаракту, назавжди залишаться сліпими. Приклад зі катарактою взятий не зі стелі: ще зовсім недавно лікарі радили батькам хворих малюків відкласти операцію доти, поки організм дитини трохи зміцніє і зможе краще перенести хірургічне втручання. Внаслідок цього операцію організм переносив, але зір так і не повертався.

Тестуємо «залізо» – Рецептори та Генетика

Я з’ясувала, що у нас у всіх різна щільність рецепторів це такі «антени» на нейронах. Якщо антен мало (привіт, низька щільність рецепторів у ядрі!), звичайні радості тебе просто не «чіплюють».

Мій діагноз: Здається, у мене “ледачі” ауторецептори (ті, що повинні гальмувати систему). У результаті коли відбувається щось класне, мій мозок не встигає вчасно натиснути на гальма, і я впадаю в ейфорію, яка потім змінюється жорстким відкатом.

Генетичний чек-ап: Є підозра варіант гена DRD4-7R. Це «ген пошуку новизни». Без нових вражень мій процесор починає буквально перегріватися від нудьги, і я починаю шукати пригод (не завжди корисних).

Керуючись напрямними вказівками, одержуваними в критичні періоди, мозок буквально в режимі онлайн прокладає нові зв’язки у потрібній зоні. Зрозуміло, навколишнє середовище не посилає нам інструкцій: з неї надходять стимули, і мозок змінює свою архітектуру так, що б максимально адекватно відреагувати на них. Чим частіше зустрічаються однотипні стимули, тим потужнішими будуть нейронні конструкції, що виникли як реакція на них. Якщо світла немає або недостатньо, у зоровій корі не утворюються структури, необхідні обробки сигналів від очей. Якщо людина ніколи не чула звуку “р”, мозок не навчиться відрізняти його від “л”. І так далі. На рівні структури мозку це означає, що в потрібній зоні не виникають нові зв’язки, а ті, що були поступово знищуються – відбувається так званий прунінг. Численні досліди показали, що у тварин, які росли у бідному стимулами середовищі, формується помітно менше зв’язків між нейронами, і вони виглядають “неправильно”. Інакше розташовуються і гліальні клітини – своєрідні завгоспи, що відповідають за постачання нейронів поживними речовинами (хоча останнім часом отримано багато даних, що вказують, що роль глії дуже недооцінена, і це не завгосп, а повноцінний учасник когнітивних процесів). Товщина кори, метаболізм та швидкість синтезу нейромедіаторів, навіть робота генів – все ці параметри дуже сильно відрізняються у тварин, які росли в збагаченому та збідненому стимулами середовищі.

Налаштування «складів» та логістики

Дофамін у голові не просто плаває — він зберігається на складах (аксонних потовщеннях). Сигнал у моїй голові мчить зі швидкістю 432 км/год! Це швидше за будь-який швидкісний поїзд.

Як я це використовую: Знаючи, що дофамін викидається за тисячні частки секунди, я запровадила правило “10 хвилин”. Якщо мені дико хочеться купити щось непотрібне або з’їсти зайвого, я даю охолонути системі. За цей час фазовий викид дофаміну падає, і моя префронтальна кора (центр контролю) встигає завантажитись і сказати: «Стій, нам це не потрібно».

Поведінка щурів, які провели дитинство в порожніх клітинах, і щурів, які жили в розкоші багатоповерхових лабіринтів, затишних норок та темних переходів, теж різняться. Тварини, що виросли в бідному стимулами середовищі, бояться досліджувати нове і вважають за краще відсиджуватися в добре вивченому укритті. Одне з перших науково обґрунтованих свідчень, що середовище, в якому ростуть звірі, впливає на їх характер та поведінку, випадково отримав відомий канадський нейрофізіолог Дональд Хебб. Вчений займався нейронами, і багато в чому завдяки його роботам стало зрозуміло, що роблять ці клітини і наскільки вони важливі для навчання. 1947 року Хебб забрав з лабораторії додому кілька щурів – його дітям захотілося мати вихованців. Ліберальний батько дозволяв тваринам вільно бігати по дому та досліджувати всі закутки. За кілька місяців Хебб вирішив перевірити, чи відрізняються гризуни, які виросли в нього вдома, від тих, що залишилися в університетській віварії. Він приніс домашніх щурів на роботу, і виявилося, що вони набагато краще за лабораторних тварин справляються зі стандартними тестами, що оцінюють розумові можливості гризунів. Понад те, інтелектуальна перевага “домашніх” звірів збереглося протягом усього життя. Пізніше ці результати були багаторазово повторені у всіляких дослідах – наприклад, російсько-грузинський етолог Ясон Бадрідзе показав, що вовченята, що дорослішають в збідненому середовищі, не здатні робити головну справу вовка, тобто полювати. Але якщо хижаків, що народилися в неволі, вирощували в просторих вольєрах, перекритих ширмами, стовбурами дерев, великими валунами і так далі, вони полювали не гірше за диких родичів. Підсумки дослідів із різними тваринами доводять: дитинство у збагаченому середовищі покращує когнітивні здібності. А ось у звірів, які виросли в бідній стимул-реакції, мозок виростає інвалідом, не пристосованим нормально реагувати на подразники, з якими вони не стикалися в ранньому віці.

Перепрограмування та «Софт-апдейт»

Найкрутіше у моєму DIY-проекті – це те, що мозок пластичний. Навіть якщо в дитинстві «процесор» сформувався з особливостями (через середовище чи брак стимулів), його можна докрутити.

Моя техніка візуалізації: Я дізналася, що будь-яке переконання можна перетворити на «несвідому фантазію».

Повторення: Я прописую собі нові установки («Я легко впораюся з труднощами») знову і знову.

Візуалізація: Я створюю яскраву картинку успіху. Чим детальніше я її «рендерила» у голові, тим більше вона ставала частиною мого «BIOS».

Експозиція: Я перестала уникати того, що лякає. Багаторазове повторення стресової ситуації (наприклад, публічних виступів) поступово «перепалює» старі нейронні зв’язки страху.

Підсумковий чек-лист мого апгрейду:

Береги «антени»: Не заливай мозок дешевим дофаміном (нескінченні соцмережі), інакше рецептори «оглухнуть» і життя стане прісним.

Знай свої гени: Якщо ти імпульсивна – це не характер, це налаштування рецепторів D2 та D4. Не звинувачуй себе, а створювай зовнішні «запобіжники».

Візуалізація – це код: Повторюй і представляй потрібні реакції, доки вони не стануть автоматичними.

Мій проект з налаштування себе продовжується. Виявляється, бути «інженером власної голови» – це найцікавіший квест!

Хочеш, допоможу тобі проаналізувати, де у твоїй системі «замикає» дофаміновий ланцюг?

Привіт! Вирішила я в дозвіллі провести повний DIY-апгрейд своєї «черепної коробки» і розібратися, чому мій внутрішній софт іноді видає такі дивні баги. Знаєте, це як намагатись налаштувати старий сервер без мануалу: начебто все працює, але постійно щось підгальмовує чи вилітає.

Виявилося, що за мій драйв, ліньки і навіть за потяг до солодкого відповідають цілком конкретні «залізні» налаштування — дофамінова система. Ось мій звіт про те, як я копалася у своїх нейронах і що з цього вийшло.

Розбираємось із «прошивкою» чи Дофамін — не те, чим він здається

Розібравшись з основними процесами, які відбуваються в голові, коли потрібно вирішити, чи купити шістнадцяту пару джинсів (“Але ж вони такі красиві!”) або все ж таки відкласти гроші на відпустку, тепер саме час трохи ускладнити картину. Вище кілька разів згадувала систему заохочення – комплекс структур, завдання яких – видавати організму порції приємних відчуттів, якщо він робить те, що збільшує шанси на виживання (за доісторичними стандартами). Система заохочення – частина лімбічної системи, маленька фабрика задоволення і його передчуття. Коли я роблю щось правильне з погляду системи заохочення, наприклад, збираюсь з’їсти смачну вечерю, попити води у спекотний день або зайнятися сексом, у ній виділяється дофамін.

Мій позитивний досвід: Зрозумівши цей баг, я перенастроювала систему. Тепер я використовую дофамін як паливо для нудних справ. Я не чекаю задоволення від прибирання, я фокусуюсь на моменті, коли я натисну кнопку завершення завдання в трекері. Це мій DIY-хак: я привчила нейрони видавати порцію «палива» на передчуття фінішу. Робота пішла набагато швидше!

Головні компоненти системи заохочення – вентральна область шини та вентральний стріатум. Перша зона буквально усіяна нейронами, що виділяють дофамін: саме звідси він розходиться по мозку. А вентральний стріатум і ядро (ПЯ), що входить до нього, – основний пункт призначення дофамінових послань. До вентрального стріатуму стікається і з нього випливає безліч дофамінових струмочків, багато з яких ведуть прямо в префронтальну кору. У геймерів, які проводять з приставкою більше трьох годин на день, ця зона помітно більша, ніж у тих, хто грає лише час від часу. Крім того, вона помітно активніша і сильно збуджується як від виграшу, так і від програшу. Дофамінова “доріжка” від вентральної області покришки до вентрального стріатуму називається мезолімбічним дофаміновим трактом, і це головний маршрут нейромедіатора в мозку.

Раніше я, як і всі, думала, що дофамін це коли тобі вже добре. Купила туфлі – отримала дозу. Але мій особистий аудит показав: дофамін – це гормон обіцянки, а не володіння.

Мій негативний досвід: Раніше я могла годинами скролити сайти з одягом, додаючи все до кошика. У момент вибору я відчувала неймовірний підйом — мій дофамін просто зашкалював, обіцяючи «нове щасливе життя» у цій сукні. Але щойно посилка приходила, магія зникала. Резюме: мій мозок видавав кредиту радості під величезні відсотки, а реальність цей кредит не покривала. Я почувала себе спустошеною, тому що «сигнал очікування» був яскравішим від самого життя.

Тестування «заліза», рецептори та генетика

Я дізнався, що всі ми маємо різну щільність рецепторів (це «антени» на нейронах). Якщо антен мало, то звичайні радості не «зловлять».

Мій діагноз: я думаю, що у мене варіант гена DRD4-7R. Це середовище, в якому мозок постійно вимагає новизни. Якщо в житті нічого не відбувається, мій «процесор» починає перегріватися від нудьги.

Ризики: люди з такою прошивкою часто стають залежними. Помітила, що в стресі я починаю випивати каву літрами – це спроба змусити клітини не руйнувати накопичений драйв.

Другий важливий дофаміновий “шлях” системи заохочення називається мезокортиколімбічний тракт: він веде від вентральної області покришки прямо в кору великих півкуль і головним чином в лобові частки, де зосереджені “розумні” частини моего мозку. У відповідь на “правильні” стимули активуються всі зони, розкидані вздовж мезокортиколімбічного тракту. Таким чином пам’ять про задоволення, яке дає ту чи іншу дію, закріплюється не лише на рівні примітивних структур мозку, а й у найпросунутішій його частині. Саме завдяки цьому я могу навчатися: запам’ятовування та використання нової інформації супроводжується активацією системи заохочення.

Налаштування системи зворотного зв’язку або Тонічний vs Фазовий дофамін

Тут все як в електроніці. Є тоновий рівень (твоє постійне тло) і фазові сплески (різкі радості).

Технічна помилка: У свій час я «заливала» свій фон дешевим дофаміном: серіали, чіпси, нескінченні соцмережі. У результаті мій фоновий рівень став таким високим, що рецептори “оглухли”. Настав ефект негативного зворотного зв’язку: мозок сказав «горщик, не вари» і вимкнув чутливість. Результат? Навіть круті новини перестали тішити. Це була справжня дофамінова яма.

Як я це полагодила: Я провела «цифровий детокс» — тимчасове зниження вхідних сигналів. Це дозволило моїм ауторецепторам (внутрішнім гальмам) прийти в норму. Тепер я знову «чую» тихі радощі, на кшталт смачної кави чи прогулянки.

Крім вентральної області покришки, вентрального стріатуму і ядра, що входить до його складу, до зон мозку, які входять до системи заохочення, зазвичай відносять передній таламус, гіпоталамус, гіпокамп, орбітофронтальну кору, передню поясну кору і вентральний паліддум, він же загалом, усі регіони, що знаходяться в межах великих дофамінових шляхів. Тому сьогодні вчені рідко використовують термін “система заохочення”, воліючи говорити про “шляхи заохочення” (reward curcuits).

Перепрограмування (візуалізація та звички)

Найкрутіша річ у моєму проекті DIY – це те, що програмне забезпечення можна оновлювати. Виявляється, якщо довго і яскраво уявляти переконання, мозок починає сприймати його як частину «базової системи введення-виведення» (BIOS).

Що я зробив: почав практику візуалізації. Не просто «мрію», а створюю детальні «картинки» того, як я впевнено веду переговори.

Результат: через пару місяців я зловив себе на тому, що в реальній ситуації мій мозок видав готову реакцію. Я просто багаторазовим повторенням «прописав» собі необхідний сценарій.

Хоча фахівці дуже активно досліджують систему заохочення, до кінця принцип її роботи не зрозумілий. Довгий час вважалося, що почуття задоволення, яке дають нам “правильні” дії, забезпечується безпосередньо дофаміном. Але останніми роками стало зрозуміло, що це не так. Докладніше про те, як працює дофамін і чому він таки критично важливий для роботи системи заохочення та самоконтролю, ми поговоримо в наступному розділі. Але хоча дофамін і не приносить мне приємних відчуттів, саме це почуття, очевидно, народжується саме в системі заохочення.

Підсумковий чек-лист мого апгрейду:
Не плутай очікування з кайфом. Якщо тягне купити фігню — це просто дофаміновий глюк, обіцянка, яка не здійсниться.

Бережи рецептори. Не завалюй їх сміттєвими стимулами, інакше розучишся радіти життю.

Використовуй візуалізацію як код. Хочеш змінитись? Повторюй і уявляй нову себе, доки мозок не прийме це за істину.

Вчені вважають, що справжні центри задоволення, або гарячі точки гедонізму (англійською використовується термін hedonic hotspots, в російському усталеного позначення поки немає), які дають нам відчуття блаженства різного ступеня інтенсивності, знаходяться у зовнішній частині прилеглого ядра – його оболонці, вентральному “блідому” кулі”, парабрахіальних ядрах варолієвого мосту, острівцевій та орбітофронтальній корі. Але які фізіологія та біохімія почуття приємного, дослідники поки що не знають.

Мій DIY-проект з налаштування мозку продовжується, але тепер я хоч би розумію, які кнопки натискати! Хочеш, допоможу тобі скласти свій особистий план «дофамінової гігієни»? Пиши у коментарях свої запитання і я із задоволенням тобі на них відповім.

Вирішила я провести повний DIY-аудит свого внутрішнього процесора і розібратися, чому деякі налаштування моєї особистості здаються заводськими, а не просто справою звички. Знаєте, це як намагатись перепрошити старий смартфон: можна нескінченно оновлювати додатки (звички), але якщо саме «залізо» (структура мозку) обмежене, то літати він не буде.

Ось мій звіт про те, як я вивчала «збірку» власного мозку та намагалася знайти правильні стимули для його апгрейду.

Технічний збій під назвою «госпіталізм»

На людях такі цікаві досліди провести не можна, але деякі спостереження вказують, що розвиток мозку Homo sapiens середовище теж впливає дуже істотно. І якщо зовнішніх стимулів недостатньо, дитина виросте ментально неповноцінною. Останній ступінь такого розладу називається госпіталізмом. Вперше цей феномен був описаний наприкінці ХІХ століття, коли у Європі з’явилося багато спеціалізованих дитячих лікарень. Благодійники, які жертвували гроші на їхнє будівництво, розраховували, що такі установи допоможуть зменшити дитячу смертність, яка на той час була дуже високою. Наприклад, у Франції та Голландії у 1890 році до п’яти років доживали 75 малюків зі 100, у Швеції – 82. Для порівняння, сьогодні у більшості розвинених країн смертність дітей до п’яти років не перевищує 1%.

Але лікарі, які досить швидко працювали в нових лікарнях, стали помічати, що дітям, які довго лікувалися в стаціонарі, ставало не краще, а гірше. Навіть одужалі малюки, яких чомусь не забирали додому, раптом починали втрачати вагу, причому чим молодшою була дитина, тим швидше вона худнула. “Втрата ваги, що почалася, яка не пов’язана з початковим захворюванням, повинна бути сигналом до того, щоб дитину негайно забирали з лікарні. Якщо цей процес заходить далі певної риси, ніяка зміна обстановки або їжі вже не врятують немовля”, – попереджав колег про небезпеку лікар Генрі Чопін в одному із випусків журналу Archives of Pediatrics. У тому ж журналі 1897 року з’явилася стаття з першим докладним описом загадкової напасті. Автор Флойд Крендал запропонував називати недугу госпіталізмом і зробив висновок, що діти помирають через брак care, fare and air, тобто гігієну, повноцінного харчування і свіжого повітря. На думку вченого, головною в цій трійці було свіже повітря, а про нестачу людського тепла, яке не могли дати замотані нянечки та лікарі, він згадав побіжно.

Мій негативний досвід (Усвідомлення): Раніше я вважала, що для розвитку достатньо лише дисципліни та фізичного комфорту. Проте досліди Рене Шпіца довели: без емоційного контакту та любові система просто «зависає». Якщо малюк до року залишається без «своєї» людини, зміни стають незворотними — мозок просто формується «хворим». Це як купити потужний комп’ютер, але забути під’єднати його до мережі — він просто не завантажить потрібні драйвери.

Справжні причини госпіталізму з’ясував у 1940-х роках австрійський психіатр Рене Шпіц. Він одним із перших використав у роботі звичайний сьогодні прийом, коли дослідник протягом тривалого часу спостерігає як за хворими, так і за здоровими дітьми. Шпіц детально описав усі симптоми розладу та показав, що втрата ваги – далеко не головний з них. Насамперед госпіталізм проявляється порушеннями в емоційній та психічній сфері: маленькі діти, які довго лежали в лікарні, ставали апатичними, сумували, переставали адекватно реагувати на зовнішні подразники, розвивалися набагато повільніше, ніж належить. Якщо мати забирала дитину додому за три – п’ять місяців, стан малюка досить швидко відновлювався до норми. Але діти, які залишалися в лікарні довше за цей термін, вже ніколи не виправлялися.

«Залізо» проти «Софту»

Я завжди думала, що моя поведінка — це просто набір звичок, які можна змінити за 21 день. Ха! Виявилося, що умови, в яких ми росли, фізично змінюють «архітектуру» нашого мозку.

• Мій позитивний досвід (Інсайт): Коли я зрозуміла, що моя «непосидючість» або імпульсивність — це не відсутність виховання, а особливості мого «процесора», мені стало легше. Тепер замість того, щоб сварити себе за слабку волю, я шукаю способи «наростити» нові зв’язки між префронтальною корою та системою заохочення.

1945 року Шпіц спостерігав за дітьми в сирітських притулках і виявив, що там госпіталізм і зовсім звичайне явище. Вчений зробив висновок, що незворотні порушення у розвитку – наслідок того, що діти надовго позбавляються людини, яка любить їх, і яку люблять вони. Якщо у притулку була нянечка, лікар чи ще хтось, хто постійно доглядав дитину, обіймав її і просто дбав, малюк виростав без відставань. Прояви госпіталізму були особливо важкими, якщо без матері чи іншого люблячого дорослого, який постійно перебував би поряд, опинявся малюк до року. Чим старша була дитина, тим менше наслідків несла для неї тривала розлука з матір’ю. Як вважають вчені, у дітей, що підросли, травмуюча ситуація “лягає” на вже сформований мозок, тому він кращий чи гірший, але справляється з нею. Мозок дітей ще не дозрів, і якщо він не отримує правильних стимулів ззовні, то формується хворим.

DIY-план з налаштування сили волі

Зараз я перебуваю в стадії активного тестування. Вчені поки що не дали точної інструкції, якими саме мають бути «правильні» впливи, щоб ідеально налаштувати систему заохочення. Але я вирішила діяти методом експерименту.

Мозок, який не зовсім правильно сформував ті чи інші області – чи через те, що недоотримав “правильних” сигналів, чи через безліч “неправильних”, буде неадекватно реагувати на нові стимули. Обстановка, в якій розвиваються малюки в перші роки життя, дуже сильно впливає на те, як вони “відпрацьовуватимуть” негаразди та радості, ставши дорослими. Ця думка йде врозріз із усталеними уявленнями про те, які закономірності управляють розвитком особистості. Ще зовсім недавно багато патернів поведінки дитини вважали виключно звичкою – мовляв, він з дитинства бачив, що його батьки роблять саме так, і просто не знає, що можна робити інакше. Ідея, що умови, в яких дитина зростала в ранньому дитинстві, впливають на те, як формується її мозок, відразу ускладнює ситуацію: виходить, у дітей, які виховувалися в різних умовах, мозок фізично влаштований трохи неоднаково. І їх поведінка багато в чому визначається не звичкою або незнанням, а структурою мозкового “заліза” – тому так складно перевчити непосидючого малюка і зробити так, щоб він став зразковим. Батьки пояснюють погану поведінку нащадків тим, що вчителі недостатньо стараються, вчителі звинувачують батьків, що ті надто балують дітей удома, але всі впевнені: ситуацію можна виправити, потрібно лише правильно переконувати та виховувати дитину. При цьому ні батьки, ні вчителі не намагаються переучувати старий процесор, сподіваючись, що він раптом запрацює швидше.

Мій алгоритм роботи з «залізом»:

1. Аналіз вхідних сигналів: Я відстежую, які зовнішні стимули допомагають мені утримуватися від миттєвих задоволень заради довгострокових цілей.
2. Пошук «правильних» стимулів: Оскільки мій мозок уже сформований, я намагаюся використовувати знання про те, що правильні стимули з дитинства могли б зробити з мене «зразкову дитину». Тепер я сама собі «нянечка» і «вчитель», намагаючись перевчити свій старий процесор працювати швидше та ефективніше.

Спокусливо припустити, що, чим даремно переучувати вже подрощенных дітей, можна спробувати змусити мозок розвиватися у потрібний бік з допомогою деяких правильних впливів у дитинстві. Наприклад, посприяти, щоб він наростив якнайбільше зв’язків між префронтальною корою та різними компонентами системи заохочення: мигдаликом, прилеглим ядром та іншими. Дитина з таким зразково сформованим мозком легко утримуватиметься від миттєвих задоволень, якщо вони заважають домагатися довгострокових цілей. Гіпотеза виглядає багатообіцяючою, але має істотний недолік: поки вчені занадто мало знають, що за механізми керують розвитком мозку в ранньому дитинстві. Відповідно, вони не можуть сказати, яким має бути “правильний” вплив. Нижче я спробую зібрати все, що сьогодні відомо про процеси та фактори, здатні впливати на формування сили волі вже після народження. І почну з очевидного – з батьків.

Висновок мого DIY-проєкту: Виховання — це не просто переконання, це фізична розбудова мозку. І хоча вчені ще мало знають про всі механізми, я продовжую свій аудит, починаючи з найочевиднішого — з аналізу того, як на мене вплинули мої батьки


.

Привіт! Вирішила я на дозвіллі провести справжній DIY-апгрейд своєї «прошивки» і розібратися, чому мій мозок іноді працює як несправний гаджет. Знаєте, це відчуття, коли звичайне життя здається прісним і хочеться чогось отакого? Виявилося, що я не одна така «зламані», і у всього є технічне пояснення.

Ось мій звіт про те, як я вивчала свою систему заохочення та перепрограмувала власні переконання.

Всі відомі екстремали, відповідаючи на запитання, навіщо вони це роблять, кажуть приблизно одне й те саме: “Не можу жити без ризику”, “Нічого не в силах вдіяти з собою, весь час тягне в гори / стрибнути звідкись / подолати на Рафт пороги ще й на цій річці”, “У порівнянні з цими відчуттями звичайне життя здається прісним”. Наче щось усередині цих людей не дає їм отримувати задоволення від менш небезпечних речей: повернувшись після чергової пригоди, дуже скоро вони починають нудьгувати і сумувати за гострими відчуттями. І, здається, я розібралася, що саме змушує любителів екстриму знову і знову ризикувати життям. По-перше, їхнє прилежне ядро влаштоване інакше, ніж у обережних або навіть сміливих людей: у ньому нижче щільність дофамінових рецепторів. Екстремалам недостатньо стимулів, які вони отримують у повсякденному житті: для того, щоб “запустити” систему заохочення, людям з низькою щільністю рецепторів потрібне серйозніше струс. І саме тому вони регулярно вирішуються на перспективні відчуття, але очевидно небезпечні заходи.

Чому мені завжди «мало» (Дофаміновий аудит)

Я довго не могла зрозуміти, чому мене постійно тягне на ризик або авантюри.

Мій негативний досвід: Раніше я часто відчувала нудьгу і сумувала за гострими відчуттями відразу після чергової пригоди. Мені здавалося, що звичайні радощі — це нудно.

Технічна причина: Моїм рецепторам недостатньо звичайних стимулів; щоб система заохочення взагалі «запустилася», мені потрібен серйозний струс.

Друга можлива причина потягу до екстремальних видів спорту, а заразом і азартних ігор – недостатня збудливість рецепторів. У 2016 році вчені зі Стенфорда продемонстрували, що, штучно підбадьорюючи мляві дофамінові рецептори схильних до ризикованих вчинків щурів (так-так, це не тільки людська риса), можна “переконати” їх поводитися розумніше. Тварин садили в клітку з двома важелями: натискаючи їх, гризуни отримували солодку воду. На “замовлення” з першого важеля звірам завжди видавали середню порцію. Коли вони давили на важіль номер два, порція була помітно меншою, але іноді щурам діставалася гігантська доза розведеного сиропу. Як і очікувалося, більшість звірів воліли не ризикувати і вибирали не надто великий, проте гарантований профіт – і за мить до того, як вони натискали на важіль, у їхньому ядрі активувалися дофамінові нейрони. Але деякі тварини наполегливо тиснули на другий важіль, який майже завжди приносив жалюгідні краплі сиропу, але зрідка обдаровував королівською порцією – при цьому нейрони в їхньому прилеглому ядрі “мовчали”.

Використовуючи тонке оптоволокно та слабкий струм, дослідники стимулювали неактивні нейрони ризикових щурів саме тоді, коли вони вибирали, на який важіль натиснути, – і, диво, тварини перестали звертати увагу на педаль номер два і спокійно задовольнялися середньою порцією щурячого “Ситро”.

Тепер я знаю: моє бажання ризикувати — це просто «мляві» рецептори, які вимагають підзарядки.

Як переконання стає несвідомою фантазією

Переконання – це думка чи ідея, яку ми вважаємо вірною. Несвідома фантазія – це фантазія, яка відбувається в нашій голові, але про яку ми не усвідомлюємо.

Перепрошивка «софту» (Трансформація переконань)

Наступним кроком я вирішила змінити свої внутрішні установки. Виявляється, будь-яке свідоме переконання можна перетворити на несвідому фантазію — ідею, яка працює «на фоні», навіть якщо ми її не усвідомлюємо.

Техніки, які я випробувала на собі:

1. Заміщення та візуалізація: Якщо я маю якусь ідею (наприклад, про здатність до чогось надзвичайного), я починаю її яскраво уявляти. Чим частіше я повторюю ці фантазії, тим реалістичнішими вони стають у моїй пам’яті.
2. Техніка експозиції: Це був мій позитивний досвід. Раніше я боялася проявляти емоції та уникала людей. Я почала поступово посилювати цей досвід через багаторазове повторення (експозицію), і страх став меншим.
3. Метод «Repeat»: Я просто повторювала нове переконання знову і знову — вголос, про себе і в думках.

Перетворення переконання на несвідому фантазію може відбуватися у різний спосіб. Один із них — це використання процесу заміщення. Прикладом процесу заміщення може бути ситуація, коли людина має переконання у тому, що вона може літати. Він може уявляти собі, як він літає уві сні, але при цьому усвідомлювати, що це лише його уява. Поступово, завдяки повторенню цих фантазій та посиленню їх у пам’яті, вони стають все більш яскравими та реалістичними.

Інший спосіб перетворення переконання на несвідому фантазію – це використання техніки експозиції. Ця техніка полягає в тому, щоб поступово посилювати досвід, пов’язаний з переконанням, наприклад через багаторазове повторення або посилення емоційної реакції на цей досвід. Наприклад, людина може переконати, що вона може спілкуватися з людьми. Він може проводити багато часу один, уникати спілкування з іншими або боятися проявити свої емоції. Поступово, через експозицію (повторення цього досвіду), цей страх спілкування може стати менш вираженим, і людина почне почуватися комфортніше при спілкуванні з іншими людьми. Важливо, що перетворення переконання на несвідому фантазію — це тривалий процес, який потребує часу та зусиль. Він може зайняти кілька сесій психотерапії чи навіть місяців, залежно від складності проблеми.

Мій DIY-посібник з ментального ремонту

Якщо ви теж хочете перетворити своє переконання на частину підсвідомості, ось мій перевірений алгоритм:

Крок	Дія	Опис
1	Повторюйте	Робіть це знову і знову, щоб ідея стала частиною вашого несвідомого.
2	Візуалізуйте	Створюйте яскраву уявну картину того, як це переконання вже проявляється у вашому житті.
3	Вірте	Важливо дозволити собі повірити в це, інакше «прошивка» не приживеться.
4	Чекайте	Будьте терплячі — процес може тривати місяці, залежно від складності.

---

Цей шлях не швидкий, але він допомагає мені почуватися комфортніше у власній голові.

Інший спосіб – це повторювати переконання знову і знову. Чим більше ми повторюємо переконання, тим більше воно стає частиною нашого несвідомого. Крім того, можна перетворити переконання на несвідому фантазію візуалізувавши його. Коли ми візуалізуємо переконання, ми фактично створюємо уявну картину того, як це переконання проявляється у нашому житті. Чим яскравіше ми візуалізуємо переконання, тим більше воно стає частиною нашого несвідомого.

Будьте терплячі. На перетворення переконання на несвідому фантазію може знадобитися деякий час. Не турбуйтеся, якщо ви не побачите результатів відразу. Просто продовжуйте повторювати переконання, візуалізувати його та дозволяти собі вірити в нього.

Привіт! Вирішила я розібратися з «прошивкою» свого мозку і провела справжній DIY-аудит власних генів та звичок. Знаєте, це як розбирати несправний прилад: поки не зрозумієш, де замикає, ремонтувати марно. Виявилося, що за мій драйв, а іноді й за небезпечні пориви, відповідають цілком конкретні «деталі» — дофамінові рецептори.

І звичайно, розвиток залежності не обійшовся без дофаміну. У людей, які зловживають субстанціями на кшталт кокаїну, опіатів чи нікотину, частіше, ніж в середньому, зустрічаються “погані” варіанти генів DRD4 та DRD2, що кодують дофамінові рецептори D4 і D2 і той самий варіант DRD2/ANKK1 A1. Вважається, що ці але не тільки збільшують ризик людини стати залежнiм, але визначають значну тяжкість захворювання і погіршують прогнози на одужання.

Як я вже говорила, механізм “роботи” DRD2/ANKK1 A1 невідомий, а ось із DRD4 26 є певна ясність. Дофа мінових рецепторів типу D4 дуже багато на клітинах пре фронтальної кори (ПФК), мигдалики, гіпоталамуса, гіп покампа, гіпофіза та базальних гангліїв – областей, яким проходить кортикомезолімбічний дофаміновий тракт. Всі ці регіони – особливо ПФК та мигдалина – так або інакше задіяні у процесах, пов’язаних із самоконтролем. Як ви пам’ятаєте, при недостатній пильності префронтальної кори мигдалина – центр емоційних реакцій – бере гору, і ми піддаємося миттєвим приємним рішенням, хоча точно знаємо, що в майбутньому ця слабкість нам неодмінно відгукнеться. Для того щоб захищати мене від спокус, відповідальні за силу волі зони мозку повинні адекватно реагувати на вкидання дофами, але через викликані “невдалими” генами поломок в рецепторах цього не відбувається.

Ось мій звіт про те, як я шукала свої «поломки» та намагалася їх підлаштувати.

Найпоширеніші зміни DRD4 торкаються відносно невелика ділянка в середині гена, яка складається з фрагментів ДНК, що повторюються. Довжина кожного повтору – 48 нуклеотидів, і у різних людей кількість таких повторів варіюється від 2 до 11. Найчастіше зустрічаються алелі з двома, чотирма або сімома повторами. Мозок людей, у чиїх генах опинилися одна чи дві версії DRD4 з сімома повторами (вчені позначають цей варіант як DRD4-7R), гірше “відпрацьовує” дофаміновий сигнал, ніж мозок носіїв інших варіантів “Правильні” версії до фамінових рецепторів D4 не дають нейронам накопичувати цАМФ (циклічний аденозинмонофосфат) – речовина, яка передає сусіднім клітинам сигнал від багатьох гормонів, насамперед адреналіну. Підбадьорливий ефект кофеїну пов’язаний саме з тим, що він заважає клітинам руйнувати цАМФ, продовжуючи понад належне адреналіновий ефект.

Дослідження показують, що чим більше цАМФ в нейронах системи заохочення і особливо в прилеглому отру, тим сильніше мозок прагне дофамінового підживлення.

Мій технічний аналіз: Чому я іноді «глючу»

Виявилося, що розвиток будь-якої залежності (будь то кава, нікотин чи щось серйозніше) часто пов’язаний із невдалими варіантами генів DRD4 та DRD2. Якщо у вас, як і в мене, є варіант DRD4-7R, мозок гірше «відпрацьовує» дофаміновий сигнал.

Як це працює в моїй «залізяці»

• У нормі рецептори D4 не дають клітинам накопичувати надлишки цАМФ (речовина, що передає сигнали від гормонів).
• Але в моєму випадку «криві» рецептори працюють погано, і цАМФ постійно накопичується.
• Це створює справжній «дофаміновий свербіж»: чим більше цієї речовини в нейронах системи заохочення, тим сильніше мозок вимагає підживлення.
• До речі, саме тому кава так бадьорить — вона просто заважає клітинам руйнувати цАМФ, подовжуючи ефект адреналіну.

“Криві” варіанти рецептора D4 працюють погано, і в обслуживих ними нейронах постійно накопичуються надлишки цАМФ. Прагнучи втихомирити спровокований цією молекулою дофаміновий свербіж, носії DRD4-7R намагаються усіма можливими способами отримати дозу нейромедіатора. Саме тому власники невдалих версій рецептора більше за інших людей схильні шукати нових вражень. Подорожі, незвичайна їжа, різні статеві партнери дають бажаний дофаміновий упорскування, який теж породжує “неправильну” відповідь через скупчення цАМФ, безумовно продовжуючи порочне коло.

Мій негативний досвід: Коли «гальма» відмовляють

Я помітила, що іноді моя префронтальна кора (ПФК) — це такий собі «центр самоконтролю» — просто втрачає пильність. У цей момент владу захоплює мигдалина (центр емоцій).

• Ситуація: Я точно знаю, що чергове миттєве задоволення мені відгукнеться проблемами в майбутньому.
• Результат: Через поломки в рецепторах, викликані «невдалими» генами, мої зони сили волі просто не встигають адекватно зреагувати на вкидання дофаміну. Я піддаюся спокусі, бо мій мозок шукає не засіб, а результат — те саме «внутрішнє відчуття приємності».
• Ризики: Я зрозуміла, що носії таких генів частіше піддаються полізалежностям (наприклад, поєднують алкоголь з іншими речовинами), бо їм просто важливо «забити» цей внутрішній свербіж будь-яким способом.

Сам факт, що щось нове подобається мене саме тому, що активує дофамінову систему, дослідники підтвердили давним-давно. Генетично модифіковані миші, у яких були “вимкнені” обидві копії рецептора D4, зовсім не бажали вивчати паперові склянки, які вчені приклеювали до днища клітини. Більшість людей теж навряд чи зацікавилися б ними, але з точки зору мишей стаканчики – моторошно приваблива річ, адже в них можна сховатися або прогризти діру! І гризуни, що нудьгують у тісних лабораторних вольєрах з нормально працюючими рецепторами D4 цією можливістю неодмінно користуються. Миші, позбавлені здатності нормально сприймати викликаний новим об’єктом дофаміновий сигнал, не бачили ніякого сенсу досліджувати щось невідоме, тому що в основі цікавості лежить той самий споконвічний стимул – пошуки задоволення. До речі, за деякими даними, повністю непрацюючий варіант гена DRD4 зустрічається і у людей, але вкрай рідко. Спеціальних досліджень не проводилося, але можна припустити, що такі люди страшенно нецікаві і насилу погоджуються міняти щось у своєму житті. Звинувачувати або докоряти їх немає сенсу: будь-які докази про те, як клас але з’їздитиме в нове місто і з’їсти на обід щось, від особистого від котлети з макаронами та компотом, таких людей не переконують. Зміна обстановки не принесе їм приємних відчуттів, і розділити ваше захоплення від Ейфелевої вежі або фуа гра вони не зможуть.

Мій позитивний досвід: Як я спрямувала «дефект» у мирне русло

Замість того, щоб картати себе за «погані» гени , я вирішила використати свою схильність до пошуку нових вражень, яка притаманна власникам DRD4-7R.

• Рішення: Оскільки мій мозок все одно вимагатиме дози нейромедіатора через накопичення цАМФ, я даю йому це через безпечні «впорскування» — подорожі, незвичну їжу та нові хобі. Це теж активує дофамінову систему, але без руйнівних наслідків.
• Урок цікавості: Я згадала дослід про генетично модифікованих мишей, у яких «вимкнули» рецептори D4. Вони взагалі не хотіли нічого вивчати. Тепер я радію своїй «непосидючості», бо альтернатива — бути людиною, якій нічого не цікаво і яка боїться будь-яких змін.

Хоча для різних речовин зв’язок з різними варіантами DRD4 і DRD2 виражена різною мірою, саме по собі наявність таких алелів підвищує ризик підсісти на якусь із речовин, а то й відразу на кілька. Можливо, саме з цієї причини більшість залежніх зловживають ще й алкоголем.

Поради для вашого DIY-ремонту
Якщо ви підозрюєте у себе наявність таких алелів (наприклад, вам важко зупинитися або ви постійно шукаєте гострих відчуттів), майте на увазі:

Усвідомлюйте «свербіж»: Коли хочеться зробити дурницю, знайте — це просто надлишок цАМФ у вашому прилеглому ядрі вимагає уваги.

Не дорікайте іншим: Люди без цих рецепторів не можуть розділити ваш захват від Ейфелевої вежі не через шкідливість, а тому, що їхня система заохочення просто не видає приємних відчуттів на нове. Через неправильну роботу дофамінової системи такі люди посилено шукають, де б добути те внутрішнє відчуття приємності, яке обіцяє дофамін, і їм важлiв результат, а не засіб.

Привіт! Вирішила я навести лад у своїй «черепній коробці» та провести повний DIY-аудит дофамінової системи. Знаєте, це як налаштовувати складний підсилювач: якщо не розібратися в деталях, то замість чистого кайфу отримаєш або шипіння, або перевантаження.

Говорячи про постачання мозку дофаміном, фахівці виділяють тонічну та фазову компоненти. Тонічний рівень – скільки дофаміну присутній у щілини між нейронами протягом тривалого часу, такий постійний дофаміновий фон. Під фазовою складовою є кількість нейромедіатора, яка викидається з дофамінергічних нейронів за один раз при їх активації. Чим вища цінність якоїсь дії, тим більше дофаміну буде викинуто у фазовому режимі. Але виявилося, що інтенсивність цього викиду залежить лише від привабливості стимулу, а й кількості тонічного дофаміну.

Ось мій звіт про те, як я вивчала свої «заводські налаштування» та намагалася збалансувати внутрішню хімію.

Для початку я з’ясувала, що моє постачання дофаміну складається з двох частин:

• Тонічний рівень: Це мій постійний дофаміновий фон, який просто «висить» у щілинах між нейронами.
• Фазова компонента: Це різкий викид нейромедіатора, коли відбувається щось класне. Чим важливіша для мене подія, тим потужніший цей фазовий «сплеск».

Але тут і криється головний технічний нюанс: інтенсивність цього сплеску залежить не тільки від події, а й від того самого фонового (тонічного) рівня.

Постійно “затікають” у щілину між нейронами молекули дофаміну пробираються з неї у внесинаптичний простір – тобто підходять до нейронів як би збоку. Там вони зв’язуються з рецепторами типу D2 і D3 на поверхні самих дофамінергічних клітин (тобто тих, що виділяють дофамін) і знижують їхню активність. Такі рецептори називають ауторецепторами, а сам механізм регуляції – негативним зворотним зв’язком. Негативний зворотний зв’язок використовується в організмі всюди і працює просто і ефективно: коли щось стає настільки багато, що з’являються надлишки, вони зв’язуються з джерелом цього чогось і гальмують синтез. Це коригування дозволяє уникнути нескінченного розкручування реакцій.

В результаті у власників низькоактивної версії COMT дофамінова відповідь навіть на значні стимули на кшталт захисту дисертації або хоча б мінус п’яти кілограмів на терезах виявляється не надто сильною – порівнянною, наприклад, з відповіддю на лайк у соцмережах або з реакцією на смачну булочку. А як говорилося в одній старій рекламі: якщо немає різниці, навіщо платити більше?

Мій перший негативний досвід або коли «все добре», але мене ніщо не радує

Я помітила, що іноді моя система працює за принципом негативного зворотного зв’язку. Це такий собі внутрішній «запобіжник»: коли дофаміну стає забагато, він починає витікати у позасинаптичний простір і підходити до нейронів «з боку». Там він чіпляється за ауторецептори (D2 і D3), які дають команду: «Гей, притормози, надто багато радості!».

Результат мого тестування: Бували періоди, коли мій тонічний фон був постійно високим. Через це фазові сплески стали дуже кволими. Дійшло до того, що успішний захист складного проєкту (майже як дисертація!) відчувався так само буденно, як лайк у соцмережі або звичайна булочка. Мозок просто не бачив різниці — навіщо намагатися більше, якщо «вихлоп» однаковий?

Регуляція за допомогою ауторецепторів працює в обидві сторони. Безперервне юстування дофамінової системи (як і будь-яких інших систем в організмі) за методом негативного зворотного зв’язку критично важливе для підтримки балансу нейромедіатора. І будь-яке порушення в роботі цього внутрішнього аудитора загрожує серйозними наслідками. Причому часто “різноспрямовані” порушення викликають подібний ефект. Вище я з’ясувала, що постійно високий рівень тонічного дофаміну стимулює ауторецептори на поверхні дофамінергічних нейронів, і таке самозбудження знижує інтенсивність фазової компоненти. Але у 2010 році в журналі Science вийшла стаття, результати якої, на перший погляд, суперечать цій теорії.

Мій другий негативний досвід або «Зламані гальма» та імпульсивність

Вивчаючи дослідження університету Вандербільта, я зрозуміла ще одну небезпеку. Вчені виявили, що в імпульсивних людей на нейронах просто набагато менше цих самих ауторецепторів-гальм (або вони дуже «ліниві»).

Я згадала моменти, коли не могла зупинитися перед черговою спокусою. Якщо ці рецептори «халтурять», вони не встигають вчасно пригасити дофаміновий вибух.

• Як це відчувається: Будь-яка приємна дрібниця дає таке неймовірне блаженство, якого немає у людей зі стандартною «прошивкою».
• Ризик: Це пастка. Ти знаєш, що відчуття будуть космічними, і часто навіть загроза серйозних проблем зі здоров’ям не може тебе зупинити.

Виходить, і надто сильна, і недостатня стимуляція ауторецепторів призводить до однакових наслідків – підвищеної імпульсивності та бажання весь час приносити собі задоволення? Насправді протиріччя тут немає: хоча результат однаковий, причини, які спонукають прагнути задоволенням, принципово різні. Людям з постійно високим тонічним дофаміном гостро не вистачає задоволення, тому що навіть традиційно приємні речі дають їм зовсім трохи. У власників ауторецепторів, що халтурять, все навпаки. Вчені припускають, що ліниві рецептори на поверхні дофамінергічних нейронів не встигають вчасно пригасити дофаміновий сплеск (і всі наступні реакції, які в результаті роблять нам добре) за методом негативного зворотного зв’язку, тому один і той же стимул дає власникам таких рецепторів набагато сильніше блаженство, ніж носіям їхньої стандартної версії. Звучить здорово, але насправді таким людям доводиться постійно боротися зі спокусою вжити щось таке собі. Вони знають, що отримають ні з чим не порівняти відчуття, і найчастіше навіть перспектива швидкої та неприємної смерті їх не зупиняє.

Налаштування системи та мій позитивний досвід

Тепер я знаю, що безперервне «юстування» дофамінової системи критично важливе для балансу. Будь-яке порушення роботи мого внутрішнього «аудитора» призводить до того, що я або втрачаю смак до життя, або стаю занадто нестримною.

Що я зробила для апгрейду

1. Знизила «шум»: Перестала штучно завищувати тонічний фон дешевими задоволеннями, щоб мої фазові сплески на важливі досягнення знову стали помітними.
2. Усвідомила імпульсивність: Розуміючи, що мої «гальма» можуть бути менш чутливими, я вчуся робити паузу до того, як дофаміновий сплеск повністю вимкне мій раціональний мозок.

Цей DIY-проєкт триває все життя, але тепер я принаймні розумію, яку ручку на панелі керування я кручу.

Вирішила я нарешті розібратися, як працює моя внутрішня «система заохочення», і провіла аудит власної нейронної мережі. Знаєте, це наче розбирати старий радіоприймач: ніби все зрозуміло, але диявол у деталях.

Пам’ятаєте експеримент із пацюками? Коли вони нескінченно натискали на важіль та стимулювали центр задоволення? Так ось, вбудовані в щурі голови електроди збуджували нейрони, які синтезують і виділяють дофамін, – вчені називають їх дофамінергічними. У житті я теж постійно смикає ці нейрони, тільки функцію розряду струму виконують менш брутальні стимули – скажімо, фотографія привабливої колеги у Facebook або викладені на прилавку тістечка. Але що б не порушило дофамінергічні нервові клітини, після того, як це сталося, події розвиваються однаково.

Ось мій DIY-звіт про те, як я «хакнула» свій дофамін (і де ледь не зламала систему)

Спочатку я згадала старі експерименти з пацюками, які до нестями тиснули на важіль, стимулюючи центр задоволення через електроди. Я усвідомила, що в моєму повсякденному житті роль цих електродів виконують «м’якші» речі: гортання стрічки у Facebook з фотографіями колег або запах свіжих тістечок на прилавку. Що б не спровокувало мої дофамінергічні клітини, механіка завжди однакова.

Потривожений нейрон – назвемо його нейрон 1 – виділяє дофамін у вузьку щілину між собою та наступним нейроном (нейрон 2). Поверхня нейрона 2, яка звернена до цієї щілини, утикана всілякими виростами, схожими на дерева без листя, це рецептори. Їхня робота – ловити та утримувати речовини, що бовтаються у щілини між нейронами. Кожен рецептор може схопити лише одну речовину: форма його “гілок” підходить тільки для конкретного нейромедіатора, інші не втиснуться між ними або, навпаки, вивалюватимуться.

Як це влаштовано всередині мого «заліза»:

• Передавач (Нейрон 1): Він викидає порцію дофаміну у вузьку щілину.
• Приймач (Нейрон 2): На його поверхні є «дерева без листя» — рецептори. Вони ловлять і тримають речовини, що плавають у щілині.
• Точність збірки: Кожен рецептор — це як унікальний ключ. Він підходить тільки для дофаміну; інші медіатори в ці «гілки» просто не втиснуться.

Якщо уважно вивчити поверхню нервових клітин, що знаходяться неподалік наших нейронів 1 і 2, виявиться, що рецептори до дофаміну є не на кожній. З клітин, на яких дофамінові рецептори є, можна скласти “доріжки”, що ведуть з одного відділу мозку до іншого. Такі “доріжки” називають дофаміновими шляхами, і саме ними нейромедіатор подорожує всередині голови.

Кліток, які виробляють дофамін, у нашому мозку відносно мало – трохи більше 600 тисяч, але дофаміновими “стежками” сигнал може дістатися дуже далеко. При цьому більшість головних шляхів дофаміну виходять із відносно невеликої ділянки мозку зі складною назвою “вентральна область покришки” – я згадувала про неї. Ця зона відноситься до системи заохочення, яка дарує мене приємні відчуття за ті чи інші дії, спонукаючи здійснювати їх ще й ще. Далі я багато говоритимемо про неї.

Мій негативний досвід: «Пастка дофамінових шляхів»

Я виявила, що хоча дофамінових клітин у мене небагато (десь трохи більше 600 тисяч), вони проклали цілі «магістралі» через усю голову. Більшість із них починаються у вентральній області покришки — це серце системи заохочення.

Де я помилився: Я занадто часто «смикала» ці шляхи дешевим дофаміном із соцмереж. Система працює на те, щоб я повторювала дії знову і знову. В якийсь момент я помітив\ла, що мій мозок почав «економити» на нейронах, подовжуючи відростки-аксони, щоб сигнал не губився під час передачі. Я стала залежним від швидкості: сигнал пролітає аксонами зі швидкістю 120 м/с (це цілих 432 км/год!). Це вшестеро швидше за пасажирський поїзд. Я просто не встигала усвідомити, як рука знову тягнеться до телефону.

Шляхи нейромедіатора всередині голови “протоптано” на десятки сантиметрів, хоча нерідко складаються з одного нейрона. Мозок економить на нейронах не з жадібності. При передачі від клітини до клітини цінний дофаміновий вантаж може легко загубитися, крім того, на перехоплення нейромедіатора рецепторами йде час. Тому кожен нейрон вирощує собі довжелезний відросток під назвою “аксон”. Наприкінці аксона є невелике потовщення, де клітина зберігає запаси нейромедіаторів та інших корисних речовин, якими обмінюється із сусідами.

Коли надходить сигнал “Додати дофаміну!”, нейромедіатор, дбайливо складений на аксонному складі, відразу виділяється в щілину між нейронами. На це йдуть тисячні частки секунди – при тому, що склад може бути зовсім в іншому відділі мозку. Сам наказ про те, що потрібно терміново спустошити запаси нейромедіатора, досягає дофамінергічних нейронів чи не швидше: він поширюється аксонами у формі електричних імпульсів зі швидкістю до 120 м/с, тобто 432 км/год. Пасажирський поїзд їде вшестеро повільніше.

Мій позитивний досвід: «Оптимізація складів»

Але є і хороші новини. Коли я зрозуміла принцип роботи «складів», жити стало легше.

• Аксонні склади: На кінці кожного довгого відростка-аксона є потовщення, де клітина дбайливо зберігає запаси дофаміну.
• Миттєва реакція: Коли надходить наказ «Додати газу!», дофамін вивільняється за тисячні частки секунди, навіть якщо сам «командний центр» знаходиться в іншому відділі мозку.

Мій лайфхак: Тепер я використовую цю неймовірну швидкість на свою користь. Замість того, щоб чекати на задоволення після завершення великого проекту, я розбиваю його на мікро-завдання. Кожне викреслене слово або рядок коду — це мікро-сигнал на мої «склади». Електричний імпульс миттєво долітає до нейронів, і я отримую порцію палива для руху далі.

Привіт! Вирішива я розібратися, як працює мій внутрішній «двигун» мотивації, і провів невеликий аудит власного мозку. Раніше я, як і багато хто, думає, що дофамін — це те, що ми відчуваємо, коли вже їмо смачний еклер. Але виявилося, що все набагато цікавіше: це не «гормон задоволення», а скоріше «гормон обіцянки».

В результаті, коли я проходжу повз кондитерську і відчуваєте запах свіжої випічки або бачу на вікні магазину оголошення “Знижки 70% на все”, дофамін викидається з нейронів швидше, ніж я встигаю сказати “У мене немає грошей, зате вісім зайвих кілограмів”. І ось я вже входжу у двері, кляня себе за малодушність і точно знаючи, що зараз здійсну непоправне. Але якщо дофамін сам по собі дає почуття задоволення, навіщо мені залишати півзарплати в магазині або з’їдати жирний еклер? Адже нейромедіатор вже викинувся, коли я тільки побачива вітрину?” Теорія, що саме дофамін дарує менi відчуття неземного блаженства, яка після “щурів” досвідів Олдса і Мільнера десятиліття панувала в нейробіології, не може пояснити, чому я так часто не в змозі протистояти спокусам. І в останні роки все більше дослідників вважають, що дофамін – зовсім не “гормон задоволення”, а, скоріше, “гормон передчуття задоволення”.

Мій DIY-експеримент: Ось як я перевірила цю теорію на собі та що дізнався з досліджень и як я навчився бачити «гачок»

Коли я проходжу повз пекарню і відчуваю запах свіжих булочок або бачу вивіску «Знижка 80%», мій мозок реагує миттєво. Дофамін випорскує в нейрони швидше, ніж я встигаю подумати про свій бюджет чи зайву вагу. У цей момент я вже однією ногою в магазині, хоча розумом розумію, що роблю помилку.

Дослідження, які відкрили мені очі:

• Досвід з мишами: У вчених з Мічигану я запозичив цікавий факт — навіть якщо у мишей майже не залишалося дофаміну через дію токсинів, вони все одно отримували задоволення від солі. Це доводить, що очікування і саме переживання насолоди — це різні процеси.
• Мавпи та кнопка: Я зрозуміва, чому я така активна перед покупкою. Коли мавп вчили тиснути на кнопку заради соку, їхній дофамін підстрибував саме в момент натискання, а не коли вони пили. Як тільки вони вивчали правило «натиснув — отримав», у момент ковтка нейрони взагалі мовчали.
• Люди та гроші: Стенфордські вчені підтвердили це на людях: мозок «світиться» від очікування виграшу, а не від самих грошей у руках.

Один із перших доказів, що очікування задоволення та його переживання – два незалежні процеси, які залучають різні зони мозку, було отримано у 1989 році вченими з університету Мічігану. У своїх не надто гуманних дослідах дослідники за допомогою токсину оксидофаміну вибірково вбивали у мишей усі дофамінові нейрони у кількох відділах мозку, у тому числі у прилеглому ядрі, найважливішому регіоні системи заохочення. Система заохочення винагороджує нас приємними відчуттями, якщо ми робимо щось правильне з погляду еволюції (тобто найчастіше у великих кількостях це щось шкідливе з погляду життя у світі). Після обробки токсином у зонах, які, як вважали вчені, відповідають за задоволення, циркулювало приблизно 1% від початкової кількості нейромедіатора. Проте миші, як і раніше, досить “посміхалися” і витягували мову, ніби облизуючись, коли експериментатори давали їм сіль. Попередньо тварин довго годували виключно прісною їжею, так що вони повинні були жахливо скучити за солоненькому (до речі, люди несвідомо реагують на щоабо смачне точно так само).

Мій негативний досвід: «Дофамінова яма»

Я часто потрапляла в пастку, яку вчені називають “гальмуванням” нейронів.

• Ситуація: Побачив рекламу крутого гаджета. Дофамін обіцяв мені «неземне блаженство». Я натиснула кнопку «купити» (мій аналог мавпячої кнопки) і відчув неймовірний підйом.
• Результат: Коли гаджет приїхав, він виявився звичайним. Оскільки «сік» не виправдав очікувань, активність моїх нейронів впала нижче фонового рівня. Моя внутрішня «карта світу» не зійшлася з реальністю, і замість радості я отримала розчарування.

В іншому експерименті мавп тренували виконувати просте завдання на комп’ютері: натискати на кнопку, коли на екрані спалахував вогник. За кожен клік тварини отримували краплю соку – мавпи і так люблять його, але щоб додатково посилити бажання, в день експерименту їм не давали пити. Поки піддослідні розважалися з кнопкою, вчені стежили за активністю дофамінових нейронів. На початку досвіду, коли мавпи отримували сік, нейрони намагалися на повну силу, і з них викидалося багато нейромедіатора. Але як тільки тварини вивчили, що сік перепадає їм завжди, якщо вони встигають вчасно натиснути на кнопку, дофамін у момент ковтка вироблятися перестав – при тому, що мавпи, як і раніше, дуже хотіли пити. Натомість дофамінергічні нейрони пожвавлювалися в момент, коли звірі натискали на кнопку. І якщо раптом після кліку сік не з’являвся, вони різко “гальмувалися” – тобто активність у них падала нижче за фоновий рівень.

Мій позитивний досвід: Хакаємо систему

Тепер я використовую дофамін як паливо для справ, які не хочеться робити.

• Метод: Оскільки дофамін «стежить», щоб реальність відповідала нашим очікуванням, я створюю собі штучні «кнопки».
• Як це працює: Я не чекаю задоволення від самого процесу прибирання чи звіту. Я фокусуюся на передчутті того, як викреслю це завдання зі списку. Мій дофамін виділяється на «клік» у списку справ, і це дає енергію почати. Я перестала картати себе за «малодушність» біля вітрин, бо тепер знаю: це просто мій мозок надто оптимістично обіцяє мені щастя, якого там немає.

Ці та інші подібні досліди вказують, що дофамін сам собою не дає приємних відчуттів: він лише обіцяє задоволення. І “стежить”, щоб реальність не розходилася з картою світу, що склалася у нас в голові, яка, у грубому наближенні, складена з точок, де нам може перепасти щось приємне.

У 2001 році нейробіолог зі Стенфордського університету Брайан Кнутсон провів схожі експерименти на людях, тільки замість соку, що лежить у томографі і добровольцям, що тиснуть на кнопку, давали гроші. І точно як у мавп, дофамінові нейрони прилеглого ядра активувалися не тоді, коли люди отримували приз, а в момент, коли вони тиснули на кнопку.

Гальмування мозкових імпульсів важливе не тільки для рухової активності: у відповідь на стимули ззовні або власні думки в мозку безперервно народжуються пориви та бажання, у тому числі найбожевільніші. Більшість із них ми ніколи не реалізуємо – не в останню чергу завдяки ГАМК. І хоча мейнстрім у дослідженнях самоконтролю – це дофамін і серотонін, в останні роки з’являється все більше робіт, які доводять, що порушення в метаболізмі гамма-аміномасляної кислоти дуже помітно позначаються на силі волі. Наприклад, хоча б частково з нестачею ГАМК пов’язують підвищену імпульсивність підлітків та їх нездатність утримуватися від небезпечних та шкідливих пригод. Дослідження показують, що особливо не вистачає ГАМК у передній поясній корі (ППК) підлітків – як ви пам’ятаєте з глави 3, саме ця зона відповідає за розпізнання та подолання внутрішніх протиріч (потрібно готуватися до іспиту, але хочеться піти на дискотеку), а також стримування небажаних реакцій (“А ну його, цей іспит!”). Більше того, що більш імпульсивний підліток, то менше ГАМК у його ППК.

До дорослого віку кількість гамма-аміномасляної кислоти помітно збільшується, але закономірність зберігається: що менше нейромедіатора, то гірша людина вміє чекати на щось і тим більше він схильний до необдуманих дій.

Дослідження з використанням функціональної МРТ показали, що у дорсолатеральній ПФК здорових, але імпульсивних чоловіків помітно менше ГАМК, ніж у тих, хто не схильний потурати миттєвим поривам. Нестача гамма-аміномасляної кислоти у цій галузі спостерігається і в кокаїністів. Особливо мало гальмівного медіатора виявилося у любителів наркотику, які “бонусом” страждають від алкогольної залежності.

Дорсолатеральна ПФК – командор Спок нашого мозку, який фінально зважує всі доводи мозку “за” і “проти” і логічно вирішує, що незаконні пориви на кшталт бажання негайно відкрити Facebook або обійняти симпатичну жінку-лікаря на прийомі необхідно припинити. Якщо у Спока не вистачає ресурсів, щоб виконувати свої обов’язки, людина схильна задовольняти будь-які випадкові бажання, що раптом виникають.

Безвольність обумовлюється різними фізіологічними механізмами

Комусь через невдале поєднання генів, умов у дитинстві і навіть обстановки, в якій проходила вагітність мами, складніше відмовлятися від миттєвих спокус, навіть якщо вони загрожують зруйнувати великі життєві цілі. Складніше їм може бути з різних причин.

Мозку одних з різних причин не вистачає нейромедіаторів серотоніну та дофаміну, які прямо і опосередковано забезпечують почуття задоволення, тому такі люди дуже чутливі до зовнішніх приємностей. Вони по сто разів на день перевіряють, чи хтось лайк поставив їх фотографії у Facebook і кожні п’ять хвилин з’їдають по цукерці, особливо якщо їм доводиться робити нудну роботу. Їхній внутрішній ресурс задоволення у звичайних обставинах майже порожній, і таке необхідне почуття приємного доводиться добирати штучно.

В інших недостатньо розвинена префронтальна кора (ПФК) і особливо її дорсолатеральна частина – наш внутрішній командор Спок, який відповідає за раціоналізацію всього. Тому, коли така людина тягнеться до третього шматка торта або пульта від приставки, Спок мовчить – замість втрутиться і припинити неподобство. У когось Спок цілком боєздатний, зате підгальмовують ділянки мозку, які відстежують конфлікти між миттєвими бажаннями та глобальними цілями. Тому такі люди встигають наговорити начальнику гидот і купити вісімнадцяту пару рукавичок до того, як зрозуміють, що не варто було цього робити. Або ж у людини надто активна лімбічна система – осередок емоцій і бажань, і її примхи звучать голосніше за розумні докази префронтальної кори і попередження мозкових “охоронців”, що сигналізують, що спокусливий вчинок небезпечний для майбутнього. Ще комусь не пощастило з робочою пам’яттю: її обсягу не вистачає, щоб одночасно утримати всі міркування щодо тієї чи іншої дії. Особливо небезпечно, якщо якесь з міркувань – наприклад, “Хочу новий смартфон!” – емоційно забарвлено. Воно “забиває” більш тихі раціональні докази, і людина згадує, що саме цього місяця потрібно заплатити за дитячий гурток і купити подарунок тещі, вже розпакувавши коробку.

Дуже можливо, що в голові двох любителів бейсджампінгу, які стоять на краю трампліна, встановленого на Останкінській вежі, і збираються сиганути звідти з парашутом (це єдиний високий об’єкт у розвинених країнах, з якого можна стрибати легально), працюють різні механізми, але підсумок один. Їхнє прагнення зробити смертельно небезпечний стрибок сильніше за голос розуму, який небезпідставно попереджає, що наслідки можуть бути не дуже.

Так само діють підлітки, які знаходять, як зламати собі шию, навіть дорогою за хлібом. І якщо у дорослих екстремалів нехтування інстинктом самозбереження часто пов’язане з генетичними особливостями, схоже, що безрозсудна поведінка Homo sapiens від 12 до 18 років пояснюється тим, що їхній мозок зазнає планових вікових змін.

Дослідження на щурах показали, що в період статевого дозрівання у стріатумі (частина системи заохочення, де проходить багато дофамінових “доріжок”) і прилеглому ядрі виробляється величезна кількість дофамінових рецепторів: їх на 30-45% більше, ніж у мозку дорослих. Пізніше зайві рецептори знищуються – цей процес називається прунінгом, і за такою схемою дозрівають багато відділів мозку. У людей, з очевидних причин, складніше порівнювати число рецепторів у мозку у різному віці, але дослідження на загиблих підтверджують, що, наприклад, у дітей та підлітків їх набагато більше, ніж у дорослих.

Підвищена щільність дофамінових рецепторів у системі заохочення разом із недозрілою префронтальною корою (як ви пам’ятаєте, вона закінчує розвиватися приблизно до 20 років) змушують підлітків приймати неадекватні рішення. Що саме працює не так, до кінця неясно. За однією з теорій, мозок молодих істот гіперчутливий до дофаміновим сигналам і надмірно бурхливо реагує на будь-яке подразнення. За іншою теорією, все рівно навпаки, і система заохочення молодих людей недостатньо чутлива до дофаміну, тому підліткам потрібні серйозніші стимули, ніж старшим людям.

Але яка б із версій не виявилася в результаті правильною, очевидно, що за внутрішнім змістом голови підлітки відрізняються від дорослих чи не більше, ніж зовні. А оскільки система заохочення бере участь в оцінці всіх дій, не варто дивуватися, що молоді люди так спритно перетворюють будь-яку нешкідливу ситуацію в потенційно небезпечну. Більше того, через іншу будову мозку підлітки легше “підсідають” на все, що завгодно – від сигарет і спиртного до комп’ютерних ігор.

Переконання vs Несвідомі фантазії у підлітковому віці

Несвідомі фантазії та установки – це два різні поняття, хоча вони часто пов’язані між собою.

Несвідомі фантазії – це думки, бажання та образи, які знаходяться в нашій підсвідомості і можуть не усвідомлюватись нами повністю. Вони формуються ще в дитинстві та можуть мати сильний вплив на наше життя. Несвідомі фантазії можуть включати різні елементи, такі як наші дитячі травми, бажання бути коханим або відповідати певним стандартам.

Установка – це більш усвідомлене переконання чи ставлення до чогось. Установка формується під впливом суспільства, культури та досвіду життя людини. Вона може бути пов’язана з певними цінностями, нормами поведінки та очікуваннями інших людей. Встановлення може впливати на те, як ми сприймаємо світ навколо нас і як ми діємо у різних ситуаціях.

Таким чином, несвідомі фантазії є частиною нашої підсвідомості, а настанова — це більш усвідомлене ставлення чи переконання, яке ми маємо стосовно чогось. Вони можуть впливати на нашу поведінку та сприйняття світу, але не завжди усвідомлюються нами.

Трансформація несвідомих фантазій

Зміна несвідомих фантазій може бути складним завданням, але можливо за допомогою різних методів та технік. Один із способів — це використання вільних асоціацій, коли пацієнт починає говорити все, що спадає йому на думку без цензури. Це дозволяє виявити приховані думки та бажання, які можуть бути пов’язані з негативними емоціями чи травмами. Інший спосіб – це використання методу активного слухання, при якому терапевт активно ставить питання і намагається зрозуміти точку зору пацієнта на певну ситуацію чи проблему. Це допомагає пацієнтові висловити свої почуття та емоції більш точно та ефективно.

Також можна використовувати метод перенесення, у якому пацієнт переносить свої попередні переживання на поточну ситуацію. Терапевт може допомогти пацієнтові усвідомити ці переноси та працювати над тим, щоб вони не впливали на його поведінку. Важливо пам’ятати, що зміна несвідомих фантазій потребує часу та терпіння з боку терапевта та пацієнта. Чим більше ви працюватимете разом, тим швидше ви зможете досягти бажаного результату.

Ефективність різних методів може залежати від конкретної ситуації та індивідуальних особливостей пацієнта. Однак, деякі методи можуть бути ефективнішими для зміни несвідомих фантазій, ніж інші. Наприклад, активне слухання може бути дуже корисним інструментом виявлення прихованих бажань і думок. Воно також може допомогти пацієнтові точніше визначити свої емоції та переживання. Метод перенесення може бути ефективним, особливо якщо він застосовується правильно. Пацієнт може переносити свої минулі переживання на поточну ситуацію та усвідомлювати їхній вплив на свою поведінку. Загалом вибір методу залежить від цілей терапії та потреб конкретного пацієнта. Важливо обговорити всі можливі варіанти з терапевтом та вибрати той, який найкраще відповідає вашим потребам.